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甲状腺机能减退(一)【内科】

甲状腺机能减退(一)【内科】

分类:
疾病防治
来源:美联众合动物医院转诊中心
发布时间:
2019-03-19 17:31:20


作者:刘欣

甲状腺机能减退是犬最常见的内分泌病。由于临床症状的多样性,和缺乏完美的诊断试验,甲减也是最容易被过度诊断的内分泌病。

病因
下丘脑-垂体-甲状腺轴(图1)的任何部分功能障碍都会引起甲状腺机能减退,多数甲减属于获得性病变,先天性障碍罕见。
原发性甲减常见,相关报道很多,“原发性”意味着甲状腺体本身的病变。其中临床最常见的一类是获得性原发性甲减。发病机理是获得性原因使甲状腺生成甲状腺素的数量减少。由淋巴细胞性甲状腺炎或特发性甲状腺萎缩引起。甲状腺萎缩表现脂肪替代甲状腺实质组织的现象,呈缺乏炎症的纤维化。也有人猜测是甲状腺炎的终末结果。其他更罕见的原因包括甲状腺肿瘤或甲状腺被其他转移肿瘤侵袭。先天性原发性甲减的原因在于碘缺乏、甲状腺发育不全和内分泌发育不全。先天性甲减只有一例报道,一只存在常染色体隐形遗传特质的猎狐更发生此病并且伴有甲状腺肿(goiter)。
继发性甲减由缺乏促甲状腺素(TSH,Thyrotropin)引起,在犬罕见,这里的“继发性”是特指甲状腺的上级——垂体的病变。获得性继发性甲减的原因包括垂体畸形和垂体肿瘤。先天性继发性甲减归因于促甲状腺素或TRH的缺乏,有报道一窝年轻巨型雪纳瑞和一只拳师发生过此类甲减。先天性继发性甲减也是泛垂体病的一个特征。
三发性甲减的病因是促甲状腺素释放激素(TRH,Thyrotropin-releasing hormone)缺乏,非常罕见。“三发性”意味着下丘脑发育不全,其连带反应可以波及它的两个下级——垂体和甲状腺。
医源性甲减通常由于抗甲状腺素的碘治疗,或者切除甲状腺造成。但是很少在切除甲状腺后发生持久性甲减,因为甲状腺附属组织早晚会重新出现。
大部分甲减的临床表现都是因为甲状腺素在各种器官和系统的缺乏和效力下降,这与其他潜在的独立病因导致的甲状腺功能障碍的临床症状相似。然而有些形式的甲减(例如先天性甲减、继发性甲减和肿瘤导致的甲减),除了甲减本身的症状,还可能存在甲状腺肿、生长迟缓、其他垂体功能障碍或颈部肿块的相应症状。人的甲状腺炎会引起甲状腺疼痛,犬却不会因为甲状腺炎发生触痛。
 

 

图1 下丘脑-垂体-甲状腺轴和甲状腺素的负反馈作用。

流行病学
在不同国家对甲减的流行病学调查不尽相同。在英美的两项调查发现临床发病率在0.2%-0.8%之间。平均发病年龄为7岁,范围从0.5-15岁均有。在美国金毛和杜宾犬及其混血品种高度易感,而英国没有发现特别易感的品种。本文作者所在的北京美联众合爱康动物医院,2009年至2010年调查发现甲减患犬为两只美国可卡、两只金毛、一只藏獒、一只巨型雪纳瑞、一只杜宾犬和一只查理士王猎犬,共计8只。平均年龄为4岁,范围从3-7岁。但是因为数量较少不能提供很有价值的统计学信息。

甲状腺素生理
甲状腺素(T4和T3)的成份是含有氨基酸的碘(碘化甲状腺氨酸),在甲状腺内合成。所有循环性T4都来自于甲状腺的合成。20%的T3来源于甲状腺,其余的靠腺体外T4的5′-脱碘酶合成。血液中,血浆蛋白与99%的T4和T3结合,与T4的结合率更高。只有游离的激素才能进入细胞制造生物效应,以及对垂体和下丘脑产生负反馈作用。T3进入细胞更快,产生快速的启动作用,而且其效力是T4的3-5倍。甲状腺素结合到细胞核的受体上,形成的复合物与DNA联合,影响各种调节酶的基因表达。它能提高大部分组织的代谢率和耗氧量,但是成熟大脑、睾丸、子宫、淋巴结、脾脏和垂体前叶除外。甲状腺素能增加心脏的正性变力性和变时性作用,提高β肾上腺素能受体的数量和亲和力,增加对儿茶酚胺类的反应,提高α肌球蛋白重链的比例。对肌肉和脂肪组织有分解代谢作用,刺激红细胞生成,调节胆固醇的合成和降解。甲状腺素维持机体的正常生长和神经、肌肉的发育。它还有调节角化过程、皮脂腺分泌和细菌菌落控制的作用。
正因为甲状腺素具有众多的生理作用,当其缺乏时会制造深远的临床影响。